Por NTP Newss
Junio 10, 2021
Roberto Vázquez Campuzano, de la Facultad de Medicina (FacMed), señala que además de la velocidad con la que muta, el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) infecta linfocitos T, la base de nuestra respuesta inmune. Estos son dos de los problemas más importantes por los que no se ha podido desarrollar una vacuna contra el VIH, y asegura que ésta será una herramienta más en la lucha contra este virus.
Los primeros casos del VIH fueron detectados en 1981 en las ciudades de Nueva York y Los Angeles, en Estados Unidos. Desde entonces, según el estudio Eliminating HIV/AIDS disparities in US communities of colour (https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(21)00088-8/fulltext), más de “32.7 millones de personas han muerto a causa de la enfermedad en todo el mundo y hoy, 38 millones de personas viven con ella”.
Desde la aparición del VIH, científicos de todo el mundo han intentado desarrollar una vacuna contra la enfermedad, pero sin éxito, a pesar de la inversión económica dedicada a la investigación. El Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH/sida, ONUSIDA, calcula que cada año se dedican “aproximadamente mil millones de dólares a la investigación y el desarrollo” de dicha vacuna.
En el 2009, por ejemplo, investigadores de Tailandia anunciaron el desarrollo de un tratamiento que reducía el riesgo de infección del VIH en más de 31%. No obstante, sólo era efectiva contra la cepa de VIH común en Tailandia por lo que fue descartada para ser producida de manera masiva.
Recientemente, el proyecto Mosaico, organizado por la red HIV Vaccine Trials Network (HVTN) y la farmacéutica Janssen, anunció el inicio de un ensayo clínico para la fase 3 de investigación de una vacuna. La primera en una década que llega a fase 3 y en la que participarán personas de México, Argentina, Brasil, Italia, Perú, Polonia, España y Estados Unidos.
Aunque la noticia fue recibida con beneplácito por la comunidad científica, para Roberto Vázquez Campuzano, del Departamento de Microbiología y Parasitología, de la FacMed, la vacuna por sí sola no erradicaría la enfermedad.
“Hay muchas esperanzas en la comunidad médica de que esta vacuna funcione, sin embargo, no es, ni será, la solución final a la pandemia de VIH. Aunque el objetivo de ONUSIDA es eliminar la enfermedad para el 2050, esto está más relacionado con el uso de medicamentos retrovirales. La vacuna sólo vendría a sumarse a los esfuerzos que se están haciendo; y quizá en lugar de eliminar la transmisión del virus para el 2050 se consiga mucho antes”.
¿Por qué ha tardado tanto?
Ante el rápido desarrollo de una vacuna contra el SARS-CoV-2, el virus causante de la Covid-19, en todo el mundo se preguntan por qué no se ha conseguido lo mismo para detener la propagación del VIH.
La respuesta, de acuerdo con Vázquez Campuzano, está en las diferencias entre los dos virus. “El Sars-CoV-2 es un virus que muta, pero lo hace muy despacio. Sus polimerasas –las enzimas que se encargan de copiar su material genético– producen mutaciones en el virus pero son muy lentas. El Sars-Cov-2 se adaptó a los humanos a partir de alguna especie animal que aún no se identifica, aún es un periodo muy corto.
“Esto permite que sea más fácil identificar al virus, hacer su secuenciación, conocer toda su estructura y su proceso de replicación”, afirma.
“El VIH es un retrovirus, lo que significa que a partir de RNA sintetiza DNA, y éste, en el proceso de infección, se integra al genoma de la célula de tal forma que el virus permanece escondido dentro de nuestras propias células, lo que hace imposible que nuestro sistema inmune lo identifique”, explica el académico universitario.
El virus infecta linfocitos T, la base de nuestra respuesta inmune, agrega, y este es uno de problemas más importantes por los que no se ha podido desarrollar una vacuna contra el VIH.
El VIH tiene una alta tasa de replicación, por lo cual se replica mucho más rápido que el SARS-CoV-2, esto significa que muta más rápido. Su transcriptasa inversa, la enzima que copia su RNA a DNA, se equivoca una vez por cada ciclo de replicación. Es una enzima que comete muchos errores, lo que hace que el virus mute muchísimo.
“La variabilidad antigénica, sumada a la tasa alta de replicación le da la posibilidad de formar DNA que se integra al genoma de las células, y junto con la falta de modelos animales, son los problemas por los cuales no se ha podido desarrollar una vacuna contra el VIH, que sólo infecta a los humanos y a los chimpancés, pero en éstos no causa inmunodeficiencia”.
La falta de animales en los que podríamos ver el desarrollo de la enfermedad hace más difícil crear una vacuna. “Aunque con el VIH se han intentado todas las estrategias conocidas hasta la fecha para desarrollar una vacuna, como subunidades proteicas, DNA, RNA, virus inactivados, virus atenuados, ninguna ha funcionado”, afirma el investigador.
¿Podrían funcionar las “nuevas” vacunas?
Las vacunas tradicionales funcionan mediante “partes de un microorganismo; son proteínas, enzimas o toxinas, que estimulan nuestro sistema inmune y generan anticuerpos que nos protegen contra las personas que producen estas proteínas, toxinas o enzimas. Esa es la forma básica en que funcionan”, explicó el también exdirector del Departamento de Enfermedades Emergentes y Urgencias, del Instituto de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos (InDRE), de la Secretaría de Salud.
“Las nuevas vacunas no sólo están formadas por partes del microorganismo, ahora también hay vacunas de DNA, de RNA y vacunas en las que se expresan algunas proteínas del virus en vectores que son no replicantes, lo cual significa que no se propagan o crecen. Otras vacunas sí replican estos vectores –podemos usar virus de otras especies o de plantas– que pueden expresar las proteínas que a nosotros nos interesan para que generen inmunidad, y de esta manera tener una vacuna que nos ayude a generar una respuesta inmune”.
Por este nuevo tipo de vacunas han surgido protestas en muchas partes del mundo por una posible modificación del ADN humano, que causaría secuelas permanentes en quienes las reciben.
“Este miedo es infundado, se debe a campañas de desinformación, porque este tipo de desarrollos no modifican el cromosoma de la célula –el material genético celular– y no hacen mutar al genoma. Las vacunas que utilizan como base RNA o DNA tienen segmentos de material genético que codifican para la proteína o para el componente del virus. Simplemente son segmentos que son expresados en nuestras células, lo que permite que codifiquen las proteínas cuya información viene en ese segmento y se pueda, en un momento dado, generar la proteína que producirá inmunidad”, detalló.
Agregó que no es posible que haya mutaciones, por eso se utilizan vectores de expresión no replicantes o algunos que no son de la especie que nos infecta, es decir, no son vectores humanos. “De esta manera se limita la posibilidad de que se generen mutaciones que modifiquen nuestro material genético.”
No es la única herramienta de prevención
El próximo desarrollo de una vacuna es uno de tantos mecanismos de control con los que contamos. “Claro, siempre será mejor la prevención, seguir las indicaciones. Se han creado nuevos medicamentos que han permitido que la enfermedad haya pasado de ser mortal a ser crónica con cura funcional. Esto significa que las personas que viven con VIH y que toman sus medicamentos antirretrovirales puedan llevar una vida relativamente similar a la del resto de las personas. No tienen que cuidarse de otras cosas, esos medicamentos han ayudado mucho”.
El investigador subrayó que debemos “estar preparados, que todo lo que nos ha pasado en el último año nos haga reflexionar y estar conscientes de las medidas de protección, que son las medidas básicas que se han utilizado desde tiempos remotos para controlar enfermedades”.
